Mangiamo per nutrirci ma se il cibo è buono mangiamo di più?
Nel processo evolutivo dell’uomo sono stati selezionati quei genotipi che rendono appetibili i nutrienti energeticamente vantaggiosi. Trasportiamoci con l’immaginazione a circa duecentomila anni fa. I nostri antenati erano allora dei cacciatori e dei raccoglitori di frutti e semi; il cibo non era sempre disponibile e la possibilità di alimentarsi era sempre condizionata dalla ristrettezza o abbondanza periodica delle risorse, dalla stagionalità o capacità di reperirle. Ma l’uomo delle preistoria è sopravvissuto in questo panorama di stenti e ha solcato le tappe dell’evoluzione grazie ad un importante meccanismo: l’insulino-resistenza.
L’insulino-resistenza è un adattamento metabolico che riguarda la regolazione della glicemia e i meccanismi di conversione degli stessi zuccheri in grassi sottraendoli alle riserve muscolari e indirizzandoli nel tessuto adiposo.
L’uomo cacciatore, adatto alla vita nella savana, era in grado di sintetizzare a partire dagli amminoacidi presenti nella carne in un costoso processo biochimico definito gluconeogenesi. Questo meccanismo ha permesso di far fronte a lunghi periodi di carestia e ha favorito una naturale selezione di geni che rendessero l’uomo in grado di costruire autonomamente le riserve di grasso nel tessuto adiposo. La grande difficoltà dell’era preistorica era proprio trovare gli zuccheri da ingerire per attivare il medesimo meccanismo, nonché generare rapide scorte di energia. Dunque la capacità di costruire riserve di grasso ha rappresentato per noi un importante successo nel processo evolutivo consentendo la sopravvivenza in periodi di digiuno.
Ma cos’è, quindi, l’insulino-resistenza?
Soffermiamoci brevemente sulla descrizione dell’insulina.
L’insulina è un ormone sintetizzato dalle cellule beta del pancreas e ha la specifica funzione di regolare il metabolismo dei carboidrati, ma non solo, anche il metabolismo di grassi e proteine. Grazie alla sua azione “anabolizzante” ha la specifica funzione di costruire strutture più complesse a partire da semplici molecole. Conosciamo il pronto intervento dell’insulina in condizioni di iperglicemia ma non ci stupiremmo se il suo lavoro fosse anche strettamente dipendente ai livelli di acidi grassi nel sangue e di aminoacidi liberi; l’insulina promuove, quindi, la conversione in glicogeno, proteine e trigliceridi favorendone lo stoccaggio negli organi target. Muscolo, fegato e tessuto adiposo aprono le porte all’insulina secondo un meccanismo di tipo recettoriale, incamerando al loro interno e liberando il traffico del circolo ematico. Nello specifico, a livello epatico l’ormone inibisce la liberazione del glucosio e stimola il suo stesso deposito nella forma di glicogeno, una piccola riserva di energia per gli organi ad alto dispendio come i muscoli. Ma se il glucosio è in eccesso sarà convertito in grassi, trigliceridi di accumulo all’interno del tessuto adiposo; in quest’ultimo l’insulina inibisce il rilascio dei trigliceridi a favore di un loro stoccaggio e facilita l’utilizzo del glucosio.
E se l’insulina non funziona, cosa accade? Immaginate di volere comunicare qualcosa di importante ad una nonnina sorda, per quanto forte proviate ad urlare, fino ad utilizzare il megafono, la nonnina non riuscirà a recepire il vostro messaggio vocale. Le cellule bersaglio, le cellule del tessuto adiposo, muscolare ed epatico possono diventare sorde all’azione dell’insulina: non riusciranno ad incamerare al loro interno il glucosio che con molta probabilità resterà nel sangue. Di conseguenza, come un grande effetto domino, le cellule del tessuto adiposo non riusciranno a trattenere al loro interno le lunghe catene di acidi grassi e le mobiliteranno nella forma di acidi grassi liberi (FFA). Ma l’insulina è testarda e non si arrende, al contrario proverà a farsi sentire sempre più dalle cellule target ma senza innescare una fisiologica risposta. Il risultato sarà un’elevata concentrazione di glucosio nel sangue, a cui consegue un notevole incremento dell’ormone ipoglicemizzante in termini di iperinsulinemia e una ridotta sensibilità delle cellule all’insulina stessa tradotta nel meccanismo della resistenza insulinica.
La capacità di accumulare grasso a partire dagli zuccheri è racchiusa nella caratteristica del gene risparmiatore ma mal si adatta ai nostri tempi moderni ricchi di abbondanza di cibo e di innumerevoli peccati di gola. Abbiamo smesso di mondare, tagliare, sbucciare e lavare e abbiamo scelto di aprire pacchetti di prodotti confezionati; un biscotto si mangia in tempi record, non sporca ed è di facile asporto mentre la mela non fa più gola. I nostri antenati hanno avuto un successo evolutivo grazie al consumo di cibi energetici, di origine vegetale o animale naturalmente presenti in natura, attingendo a grassi e carboidrati semplici ma l’inappetente, il pigro, il voglioso o il mangiatore selettivo degli anni duemila chissà se sarebbe sopravissuto in un’era di ricerca del cibo. Ci siamo evoluti in condizioni di carestia e questo ha reso l’uomo dei tempi attuali avido accaparratore di zuccheri e grassi trasformati ma la storia dell’opulenza alimentare è troppo recente e ci ha trovato evolutivamente impreparati.
BIBLIOGAFIA
Tiziana Stallone, 2018: La Dieta Persona
Barbara B. Kahn and Jeffrey S. Flier, 2000: Obesity and insulin resistance
